| 程序性死亡配体1通过激活c-JUN/VEGFR2信号通路调节卵巢癌血管生成和转移 |
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| 引用本文： | 杨雨菲,夏玲芳,吴勇,周宏宇,陈欣,李浩然,许蜜蝶,亓子豪,王子良,孙会贞,程玺.程序性死亡配体1通过激活c-JUN/VEGFR2信号通路调节卵巢癌血管生成和转移[J].癌症,2023(1):21-38. |
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| 作者姓名： | 杨雨菲 夏玲芳 吴勇 周宏宇 陈欣 李浩然 许蜜蝶 亓子豪 王子良 孙会贞 程玺 |
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| 作者单位： | 1. 肿瘤妇科癌症研究所复旦大学附属肿瘤医院;2. 肿瘤科上海医学院复旦大学;3. 妇产科上海交通大学医学院附属新华医院;4. 组织病理科复旦大学附属肿瘤医院;5. 普通外科复旦大学附属华东医院;6. 上海市中医医院临床研究机构上海中医药大学 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（81502235、81872117、82003053）； |
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| 摘 要： | 背景与目的 细胞程序性死亡配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)通过与细胞程序性死亡受体1(programmed cell death-1,PD-1)相互作用，在免疫检查点应答中发挥作用，但是，PD-L1在肿瘤细胞中的作用机制尚未阐明。本研究探讨了PD-L1在卵巢癌进展和转移过程中的分子调控机制。方法 对良性卵巢肿瘤组织和卵巢癌组织标本进行免疫组化分析，在PD-L1敲减的卵巢癌细胞中进行迁移、侵袭和血管生成实验。通过免疫沉淀、质谱、染色质免疫沉淀、斑马鱼和小鼠实验，探讨PD-L1在卵巢癌中的具体功能和作用的分子机制。结果 体内和体外实验结果表明，PD-L1通过促进血管生成促进卵巢癌的转移和侵袭。在机制上，PD-L1直接与血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR2)相互作用，并激活FAK/AKT通路，进而促进血管生成和肿瘤进展，并与卵巢癌患者预后不良相关。同时，研究发现PD-L1为致癌转录因子c-JUN的下游调控因子，从而使PD-L1在卵巢癌中高表达。此外，实...
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| 关 键 词： | 血管生成 阿帕替尼 c-JUN 转移 卵巢癌 PD-L1 VEGFR2 斑马鱼 |
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