Indinavir-Urolithiasis bei HIV-positiven Patienten

ZusammenfassungZielsetzung Indinavirsulfat (Crixivan^®) ist ein Proteaseinhibitor, der seit 1996 erfolgreich bei der Behandlung HIV-positiver Patienten eingesetzt wird. Etwa 10% aller Patienten entwickeln unter Indinavirtherapie Harnsteine aus reinem Indinavir, die röntgenologisch in der konventionellen Abdomenübersichtsaufnahme und in der Nativspiralcomputertomographie nichtschattengebend sind. Anhand 20 eigener Patienten sollen Behandlung und Prophylaxe der durch Indinavir bedingten Urolithiasis dargestellt werden.Material und Methoden 20 HIV-positive Patienten entwickelten nach 5- bis 8-monatiger (durchschnittlich 6,3 Monate) Therapie mit Indinavir (3-mal 800 mg/Tag p.o.) eine Urolithiasis. Hierbei litten 17 Patienten unter einer akuten einseitigen Nierenkolik mit sonographisch darstellbarer Obstruktion des Nierenbeckensystems. Drei Patienten bekamen eine schwere Azotämie ohne den sonographischen Befund einer Harnstauungsniere. Bei allen Patienten wurde als konservative Therapie die Flüssigkeitszufuhr gesteigert, sodass eine Urinproduktion von mindestens 2 l/Tag erreicht wurde. Der Urin wurde mit L-Methionin angesäuert, dabei war der angestrebte Urin-pH-Wert 5,3–5,8. Des Weiteren wurde das Indinavir für eine Woche abgesetzt. Einige Patienten wurden zusätzlich endoskopischen Maßnahmen (Ureteroskopie, DJ-Katheter, Nephrostomie) unterzogen.Ergebnisse Bei allen Patienten mit durch Indinavir bedingten Harnleitersteinen wurde die Obstruktion beseitigt und bei allen 3 Patienten mit beidseitiger Indinavir-Verstopfungsniere wurde die Nierenfunktion normalisiert. Die Steigerung der Flüssigkeitszufuhr, besonders während der ersten 2 h nach Medikamenteneinnahme und auch nachts, konnte als alleinige Maßnahme erfolgreich die rezidivierende Bildung von durch Indinavir bedingten Harnsteinen verhindern.Schlussfolgerung Die Trias Indinavirtherapie, Nierenkolik mit sonographisch darstellbarer Dilatation des Nierenbeckensystems, Fehlen von schattengebenden Konkrementen bei Patienten ohne Steinanamnese sollte immer Anlass zur klinischen Verdachtsdiagnose einer Indinavir-Urolithiasis geben. Dasselbe gilt, wenn statt einer Nierenbeckendilatation eine Niereninsuffizienz ohne Steinanamnese und ohne Ursache für ein prärenales Nierenversagen in Verbindung mit Indinavirtherapie und dem Fehlen von schattengebenden Konkrementen auftritt. Dies ist eine endscheidende Voraussetzung für eine erfolgreiche konservative Therapie.