肠渗漏学说与自发性细菌性腹膜炎

自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是晚期肝硬化腹水患者的一种常见且严重的感染并发症，SBP发生后1年的病死率高达65%～93%[1]，是导致肝硬化腹水患者死亡的主要原因之一。肠道细菌移位是晚期肝硬化患者发生感染的关键环节[2]，是指肠道活菌或其毒性产物脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、多肽等穿过肠上皮细胞层到达固有层，并进一步到达肠系膜淋巴结或其他肠外组织或器官的过程[3]。肝硬化患者血液及腹水中肠源性细菌DNA的检出更加印证了细菌移位这一学说，并为SBP的早期诊断提供了依据[4]。肠道细菌移位与多种因素有关，肝硬化时肠壁淤血水肿局部缺血缺氧，肠黏膜受损；肠道细菌过度繁殖，致病菌过度生长，优势菌比例下降；肠局部免疫功能降低；氧化应激、炎性细胞因子进一步损伤肠黏膜等造成肠道机械屏障、生物屏障、免疫屏障和化学屏障共同受损，导致肠黏膜通透性增加，肠道细菌移位，移位细菌首先到达肠系膜淋巴结，进一步进入血循环造成菌血症或直接通过腹膜到达腹水，在腹腔局部免疫功能低下的情况下即可造成SBP的发生。本综述将对肠壁通透性在自发性细菌性腹膜炎发生发展中的作用进行一个全面的探讨。