芪丹颗粒通过促进CTRP3激活PI3K/AKT信号通路改善 脂肪细胞胰岛素抵抗

【目的】探究芪丹颗粒抗脂肪细胞胰岛素抵抗 （IR） 机制。 【方法】采用棕榈酸培养法诱导3T3-L1脂肪细胞IR模型，设空 白对照组，模型组，芪丹颗粒低、中、高剂量组，芪丹颗粒+C1q/TNF相关蛋白3 （CTRP3） siRNA组。测定细胞上清中葡萄糖 消耗量；采用酶联免疫吸附分析 （ELISA） 法测定细胞上清中肿瘤坏死因子α （TNF-α） 和白细胞介素6 （IL-6） 含量；实时定量聚 合酶链反应 （qRT-PCR） 法检测细胞CTRP3、TNF-α、IL-6、葡萄糖转运蛋白4 （GLUT4） 基因表达；Western Blot法检测细胞中 CTRP3、磷脂酰肌醇-3激酶 （PI3K） 、蛋白激酶B （AKT） 的蛋白表达及其磷酸化水平。 【结果】与模型组比较，芪丹颗粒中、高 剂量组的葡萄糖消耗量升高并趋于空白对照组的70% ~ 82%，TNF-α含量降低了25% ~ 45%，IL-6含量下降了40% ~ 55%， GLUT4 mRNA表达水平增加了50%，CTRP3 mRNA及蛋白表达水平增加了25% ~ 40% （均P＜0.05） ；与芪丹颗粒组比较，芪 丹颗粒+CTRP3 siRNA组的葡萄糖消耗量和GLUT4 mRNA表达水平分别降低了33%和27%，IL-6和TNF-α的含量分别增加了 42%和41%，p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平增加了190%和180% （均P＜0.05） 。 【结论】芪丹颗粒可能通过促进CTRP3表 达降低炎症反应和激活PI3K/AKT信号通路来提高IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素敏感性，改善脂肪细胞IR。

Qidan Granules Improves Insulin Resistance of Adipocytes by Promoting CTRP3 to Activate PI3K/AKT Signaling Pathway