雷公藤甲素调节小胶质细胞极化反应保护损伤的神经元

背景：将小胶质细胞从M1表型转变为M2表型被认为是治疗神经退行性疾病的一种有希望的策略。多项研究表明，雷公藤甲素可以抑制神经炎症，改善多种神经退行性疾病，但是其机制尚不明确。目的：探讨雷公藤甲素对脂多糖激活小胶质细胞诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其机制。方法：CCK8法检测BV2细胞活性筛选最佳的雷公藤甲素使用浓度；然后将BV2细胞分为3组：对照组，模型组(1μg/mL脂多糖)，雷公藤甲素组(1 nmol/L雷公藤甲素+1μg/mL脂多糖)，收集上清液，采用Griess法检测一氧化氮水平，ELISA法检测促炎因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和抗炎因子白细胞介素10水平；免疫荧光染色和Western blot法检测BV2细胞诱导型一氧化氮合酶和精氨酸酶1的表达。收集3组小胶质细胞条件培养液并分别作用于SH-SY5Y细胞：分为对照条件培养液组、模型条件培养液组和雷公藤甲素条件培养液组，TUNEL染色法检测SH-SY5Y细胞凋亡率，免疫荧光染色和Western blot法检测caspase3、Bax和Bcl-2的表达。结果与结论：(1)与对照组比较，模型组BV2细胞上...