姜黄素调控p38MAPK通路改善糖尿病心肌病的机制研究

目的 探讨姜黄素(Cur)通过调控p38MAPK通路抑制炎症反应改善糖尿病心肌病的作用机制。方法 50只雄性SPF级C57BL/6小鼠，随机选取20只作为正常组，剩余30只小鼠给予高糖、高脂饲料喂养4周后，连续5d腹腔注射50mg/(kg·d)链脲佐菌素，以空腹血糖≥11.1mol/L作为糖尿病造模成功标准。正常组小鼠随机分为正常对照组(Con组)和姜黄素对照组(Cur组),糖尿病小鼠随机分为糖尿病组(DM组)和姜黄素给药组(DM+Cur组)。实验结束后，ELISA法检测各组小鼠心肌组织匀浆液中炎症因子TNF-α和IL-6含量；免疫荧光法检测各组小鼠心肌组织中TNF-α水平；Western blot法检测各组小鼠心肌组织中p-p38、p38和MCP-1蛋白表达。结果 Cur可明显逆转糖尿病所致小鼠心肌组织匀浆液中TNF-α和IL-6的变化，减少心肌组织中TNF-α的表达，下调糖尿病小鼠心肌组织中p38MAPK磷酸化水平和MCP-1蛋白的表达。结论 姜黄素通过抑制炎症反应改善小鼠糖尿病心肌病，其作用机制可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关。