补血I号对环磷酰胺致血小板减少小鼠模型病理机制研究

目的:观察补血I号对环磷酰胺致血小板减少小鼠模型治疗作用,探讨其可能的病理机制。方法:腹腔注射给予环磷酰胺进行造模,给药1小时后处死每组小鼠,立即取全段股骨组织投入FAA溶液中固定,HE染色,在光镜下观察骨髓有核细胞数目及巨核细胞数量,免疫组化检测caspase-3和Ki-57蛋白含量。结果:补血Ⅰ号高、中剂量组和阳性组小鼠骨髓有核细胞面积、积分光密度比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.01~0.001);补血Ⅰ号高剂量组和阳性组小鼠骨髓巨核细胞数目比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.05);补血Ⅰ号高、中剂量组和阳性组小鼠骨髓有核细胞Ki-67积分光密度比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.01),补血Ⅰ号高、中、低剂量组和阳性组小鼠骨髓有核细胞Caspase3积分光密度比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.001)。结论:补血Ⅰ号可通过提高环磷酰胺致血小板减少小鼠模型骨髓细胞增殖、降低骨髓细胞凋亡,从而提高骨髓造血细胞数量,发挥对环磷酰胺致血小板减少小鼠模型的治疗作用。