| IL-18、TNFα在脂多糖介导的急性肝坏死发生中的作用研究 |
| |
| 引用本文： | 晏春根,谢青,徐玉敏,周霞秋,俞红,郭清.IL-18、TNFα在脂多糖介导的急性肝坏死发生中的作用研究[J].肝脏,2003,8(2):21-24. |
| |
| 作者姓名： | 晏春根 谢青 徐玉敏 周霞秋 俞红 郭清 |
| |
| 作者单位： | 1. 312000,浙江绍兴文理学院医学院
2. 上海第二医科大学附属瑞金医院感染科 |
| |
| 摘 要： | 目的探讨IL-18、TNFα在急性肝损伤中的作用.方法采用D-氨基半乳糖(D-Gal)900mg/kg与脂多糖(LPS)10μg/kg诱导BALB/C小鼠急性肝坏死动物模型,腹腔内注入D-Gal/LPS后0～9h分别检测血清转氨酶(ALT、AST)、肝组织病理、DNA梯形条带,评估肝损伤情况;用半定量RT-PCR和相应的分析软件分析不同时间点肝组织中IL-18 mRNA、TNFαmRNA表达及ELISA试剂盒检测血浆IL-18、TNFα的蛋白表达.结果D-Gal/LPS给予后4h血清转氨酶明显升高,7h小鼠开始死亡,10h死亡率达80%.肝组织病理学检查发现,5h肝窦扩张、炎性细胞浸润、库普弗细胞增生;7h肝细胞大量凋亡、坏死或肝组织出现大量出血性坏死;5h电镜示肝细胞核仁碎裂、线粒体肿胀或空泡变性;7h核仁边聚,呈半月型,表现为典型的凋亡形态学变化,线粒体大部分空泡变性.DNA电泳显示5h始出现梯形条带.正常情况下肝组织IL-18 mRNA少量表达,经D-Gal/LPS诱导后小鼠肝组织IL-18 mRNA表达量明显增加,表达高峰在LPS刺激后1～2h(与0h比较,P＜0.01);正常情况下肝组织TNFα mRNA不表达或呈微弱表达,但在该模型诱导过程中肝组织TNFα mRNA有不同程度的表达,且其表达的时间模式与IL-18 mRNA不同,TNFα mRNA表达高峰见于LPS刺激后2h和5h(与0h比较,P＜0.01).血浆IL-18、TNFα蛋白表达也与mRNA表达一致.结论本实验诱导的急性肝坏死模型中,肝细胞凋亡和坏死同时存在,在肝细胞坏死的发生过程中细胞因子IL-18 mRNA、TNFα mRNA及其蛋白在肝内的表达量明显增多,其变化早于转氨酶指标和组织学变化,而且在LPS刺激后IL-18 mRNA的表达先于TNFαmRNA,提示IL-18、TNFα均参与了此型肝损伤,且IL-18可能是TNFα的上游细胞因子.
|
| 关 键 词： | 急性肝坏死 白细胞介素－18 肿瘤坏死因子α mRNA ELISA |
| 修稿时间： | 2003年3月29日 |
Study on the role of IL-18 and TNF-α in lipopolysaccharide-mediated acute hepatic necrosis |
| |
| Yan Chungen,Xie Qing,Xu Yumin,et al..Study on the role of IL-18 and TNF-α in lipopolysaccharide-mediated acute hepatic necrosis[J].Chinese Hepatology,2003,8(2):21-24. |
| |
| Authors: | Yan Chungen Xie Qing Xu Yumin |
| |
| Institution: | Yan Chungen,Xie Qing,Xu Yumin,et al. Department of Infectious Diseases,Ruijin Hospital,Shanghai Second Medical University,Shanghai 200025 |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | |
| 本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录！ |
|
