过氧化物酶增殖物激活受体γ抑制肝脏缺血再灌注损伤中Toll样受体4表达的意义

目的研究肝部分缺血再灌注损伤过程中过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）、Toll样受体4（TLR4）和IL-10相互作用的可能机制。方法制作小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型。30只小鼠随机分为4组：罗格列酮组、罗格列酮＋双酚丙控二环氧甘油醚（BADGE）组、BADGE组、对照组。复灌4h取材。采用实时荧光PCR方法检测PPARhTLR4在小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤中的表达，同时检测血清TNF、IL-10、AIT水平。结果罗格列酮组较其它三组PPARγ的表达和血清IL-10水平增高，rrLR4的表达、血清TNF-α和ALT水平较其它三组减弱（P〈0．05），罗格列酮＋BADGE组、BADGE组及对照组间的PPARγ和TLR4表达无显著差别。结论在鼠肝脏缺血再灌注过程中，罗格列酮激活PPARγ并上调IL-10水平，抑制TLR4表达。