| 摘 要： | 目的探讨Hp感染与慢性胃炎、胃癌的相关性．方法象山县下沈镇卫生院1994-06／1997-10经内镜证实的100例慢性胃炎患者，从临床角度分析Hp感染慢性胃炎、胃癌之间关系，结果Hp感染是慢性胃炎的主要致病因素，是胃癌发生的启动因子．WHO列为胃癌的第一危险因素。Hp感染遍于全世界，我国是Hp感染的高发区，且感染率高，感染年龄小．本文100例Hp阳性92例，Hp检出率为92％．100例慢性胃炎中，慢性浅表性胃炎86例，慢性萎缩性胃炎13例，疣状胃炎1例．肠化生18例，不典型增生11例．本组中有4例发展为胃癌死亡，均为肠化生及（或）不典型增生病例．Hp产生的尿素酶、细胞毒素、蛋白水解酶及促进炎症因子等破坏胃粘液，胃粘膜屏障功能．导致粘膜上皮炎性改变和坏死．Hp感染可增加细胞增殖活性和分化，这种增殖与分化使正常粘膜向化生转变，进而癌变．慢性浅表性胃炎－慢性萎缩性胃炎－肠上皮化生－不典型增生－胃癌的演变过程已经明确．胃癌的病理特征是细胞过度异常增生，Hp感染使胃粘膜上皮细胞过度增殖，破坏细胞的增殖与细胞凋亡的平衡，胃癌不仅是细胞增殖与分化异常的病，也是细胞凋亡异常的疾病．细胞凋亡调节基因紊乱细胞凋亡抑制蛋白（BCL-2等）的增加，导致细胞凋亡过度抑制，该死的细胞不死是肿瘤形成的
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