| 摘 要： | 目的 研究雷公藤红素对P物质诱导P815肥大细胞致敏脱颗粒的抑制作用和对PI3K/AKT/GSK3-β通路的影响,探讨雷公藤红素对脱颗粒细胞模型抑制作用的机制.方法 P815细胞分为正常组、模型组、雷公藤红素各浓度组.CCK8法测定细胞增殖抑制率,RT-PCR检测雷公藤红素干预前后PI3K/AKT通路Pik3r3、Akt2、Gsk3b mRNA表达水平.结果 雷公藤红素浓度在0～2.0 μm,对P815细胞的增殖抑制率随着浓度升高而升高(P＜0.05),当雷公藤红素浓度＞2.0μm,浓度与细胞增殖抑制率并无明显关系(P＞0.05).雷公藤红素组的Pik3r3、Akt2的mRNA平均光密度值比分别为(0.753±0.637)和(0.378±0.277),与模型组相比,表达降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).雷公藤红素组的Gsk3b的mRNA平均光密度值比为(3.969±3.403),与模型组相比,表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤红素对P815肥大细胞致敏脱颗粒反应的抑制功能,是通过减弱PI3K/AKT/GSK3-β信号通路的主要靶基因Pik3r3、Akt2的信号介导作用,增加下游促凋亡基因Gsk3β的表达,从而抑制P815细胞的致敏脱颗粒反应.
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