| 摘 要： | 目的观察牛磺酸镁配合物(TMCC)对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常钠电流(INa)的作用。方法采用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞。5μmol.L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,实验分为正常组,100、200、400μmol.L-1TMCC组,胺碘酮(24.24μmol.L-1)组,哇巴因(5μmol.L-1)组,哇巴因+100、200、400μmol.L-1TMCC组,哇巴因+胺碘酮组。采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录INa的变化。结果与正常组INa密度(46.78±1.37)pA.pF-1相比,100、200、400μmol.L-1TMCC组INa密度呈浓度依赖性降低,分别为(42.42±4.75)pA.pF-1、(39.71±1.63)pA.pF-1、(37.59±4.75)pA.pF-1(P<0.05),胺碘酮组电流密度减少到(32.27±1.68)pA.pF-1(均P<0.05)。哇巴因组INa密度为(35.33±1.29)pA.pF-1,哇巴因+100μmol.L-1TMCC组能显著增加哇巴因诱导INa的减少,哇巴因+胺碘酮组INa密度减小到(28.47±1.65)pA.pF-1(均P<0.05)。结论 INa是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,100μmol.L-1TMCC能够恢复哇巴因减少的INa,作用效果优于胺碘酮。
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