心脏兴奋收缩偶联

在参与心脏活动的离子中，Ca^2＋被认为可能是最重要的。人体内存在一种促使心脏收缩舒张的关键机制，这一机制即为兴奋收缩偶联。充分了解Ca^2＋如何在各种细胞器间的转运并引发兴奋收缩偶联，对于深入理解心脏功能的生理基础具有十分重要的意义。心脏兴奋收缩偶联是指由心肌电兴奋开始到心脏收缩并泵血这一过程。在心电活动中，Ca^2＋作为普遍存在的第二信使，起着关键的作用。它能够直接兴奋肌丝，从而引起心脏收缩。心肌Ca^2＋失调是引起心脏收缩功能障碍和心律失常等病理生理状态的关键原因。在心肌动作电位中，Ca^2＋通过去极化兴奋Ca^2＋进入细胞形成Ca^2＋内流（ICa），参与心电活动周期中平台期的形成。Ca^2＋内流会触发肌浆网（SR）释放Ca^2＋。这种Ca^2＋的内流和释放，使得细胞内Ca^2＋浓度迅速升高，随后Ca^2＋与肌纤蛋白-肌钙蛋白C结合，引发收缩机制。若是心脏发生舒张活动，Ca^2＋]i必须下降，从而使得Ca^2＋由肌钙蛋白上释放出来。这一过程需将Ca^2＋转运出胞浆，主要通过以下四条途径来实现：①肌浆网（SR）Ca^2＋-ATPase；②肌纤维膜Na^＋-Ca^2＋交换（NCX）；③肌纤维膜Ca^2＋-ATPase；④线粒体Ca^2＋单向转运。本文将着重论述心肌细胞Ca^2＋转运体系及其调节机制。