心肌缺血再灌注损伤中核因子-κB活性的变化

目的观察心肌缺血再灌注时心肌细胞核因子-κB（Np-κB）活性的变化以及甲基强的松龙对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康家犬12只，随机分为甲基强的松龙组（M组，n=6）和对照组（C组，n=6），两组动物均在全麻和机械通气下开胸建立心肺转流（CPB），冠脉灌注冷晶体停搏液使心电静止，主动脉阻断120min后开放进行心脏复苏，循环稳定后停止CPB，继续观察至开放90minM组在麻醉后经静脉给予甲基强的松龙5mg／kg，其余同对照组。CPB前（T0）、主动脉开放前（T1）、开放后30min（T2）、90min（T3）各时间点分别采取动脉血和右室前壁心肌组织，用^125I标记的放免试剂盒测定细胞因子（TNF—α、IL-16、IL-6、IL-8）的含量，用Western blot测定心肌组织NF-κB P65的活性及其病理学改变。结果两组动物T1、T2、T3各时点TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和NF-κB活性均较T0显著升高（P〈0．01），并且T1、T2、T3各时点M组较C组显著降低（P〈0．01）。病理显示两组在T1、T2、T3各时点心肌组织中性粒细胞浸润增加，且T2、T3较T1时更明显；T1、T2、T3各时点M组较C组显著减轻。结论CPB可引起心肌细胞的NF-κB活化和细胞因子显著增加，产生心肌损伤，甲基强的松龙可抑制NF-κB的活性和减少细胞因子的释放，减轻心肌缺血再灌注损伤。