| 摘 要： | 目的 探讨HIF-1α在缺氧条件下诱导肝癌细胞迁移和侵袭作用及可能的分子机制。方法 缺氧和正常培养条件下培养人正常肝细胞系WRL68、人肝癌细胞系HepG2和SMMC7721，实时荧光定量PCR（QPCR）和Western blotting检测HIF-1α mRNA和蛋白的表达；HepG2细胞分别转染NC无义核酸序列（NC组）、siHIF-1α（HIF-1α组）和siIL-8（IL-8组），Western blotting检测HIF-1α、IL-8和NF-κB蛋白表达；缺氧条件下干扰HIF-1α和IL-8并检测HepG2的迁移和侵袭能力的改变。结果 缺氧条件下，HepG2和SMMC7721细胞系中的HIF-1α mRNA和蛋白水平显著高于人正常肝细胞系。与空白对照组的0.98±0.104和NC组的0.92±0.032比较，HIF-1α组HIF-1α蛋白表达量显著下降为0.39±0.077，差异有统计学意义（P＜0.05）；缺氧条件下HIF-1α组IL-8蛋白表达量为0.31±0.043，显著低于空白对照组的0.96±0.114和NC组的0.90±0.081，差异有统计学意义（P＜0.05）。缺氧条件下NC组HepG2迁移、侵袭细胞数分别为91.2±8.2和121.1±6.7，显著高于HIF-1α组的36.3±5.9和47.7±3.3，差异有统计学意义（P＜0.05）；亦显著高于IL-8组的49.4±5.6和39.6±5.1，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 HIF-1α通过调控IL-8表达促进缺氧诱导的肝癌细胞迁移和侵袭。
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