| p38 MAPK 和STAT3参与CCK-8抑制LPS诱导的大鼠促炎症细胞因子生成 |
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| 引用本文： | 孟爱宏,凌亦凌,张霄鹏.p38 MAPK 和STAT3参与CCK-8抑制LPS诱导的大鼠促炎症细胞因子生成[J].中国病理生理杂志,2013,29(6):1095-1101. |
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| 作者姓名： | 孟爱宏 凌亦凌 张霄鹏 |
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| 作者单位： | 1河北医科大学第二医院呼吸科， 2河北医科大学 病理生理教研室， 3河北省人民医院, 河北 石家庄 050000 |
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| 基金项目： | 河北省教育厅博士基金资助项目(项目编号：B2003215)河北省自然科学基金资助项目(项目编号：302490) |
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| 摘 要： | 目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）是否改善脂多糖（LPS）引起的大鼠细胞因子的变化，并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导子及转录激活子3(STAT3)的信号转导作用，以及CCK受体（CCK-R）的作用。方法：4组大鼠尾静脉分别注入生理盐水（对照）、LPS (8 mg/kg)、CCK-8(40 μg/kg)和CCK-8(40 μg/kg)+LPS (8 mg/kg)， 酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清、肺脏及脾脏中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6的变化，Western blotting和免疫荧光双标激光共聚焦显微镜检测肺脏和脾脏磷酸化p38 MAPK和磷酸化STAT3的表达，RT-PCR检测脾脏CCK-R亚型的mRNA表达。结果：CCK-8可显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的增加。CCK-8可增加LPS诱导的大鼠肺脏和脾脏磷酸化p38 MAPK和磷酸化STAT3的表达。LPS有诱导CCK-AR及CCK-BR mRNA表达量增加的作用。结论：CCK-8对LPS刺激的大鼠促炎症细胞因子过量产生有抑制作用，p38 MAPK和STAT3可能参与了其信号转导机制。LPS刺激时，CCK-R受体发生正向调节，CCK-8有可能用于治疗全身性感染及其它的炎症性疾病。
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| 关 键 词： | 胆囊收缩素 脂多糖类 细胞因子 p38 MAPK 信号转导子及转录激活子3 大鼠 |
| 收稿时间： | 2012-11-19 |
Roles of p38 MAPK and STAT3 in inhibitory effect of cholecystokinin octapeptide on LPS-induced cytokine production in rats |
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| MENG Ai-hong
,
LING Yi-ling
,
ZHANG Xiao-peng.Roles of p38 MAPK and STAT3 in inhibitory effect of cholecystokinin octapeptide on LPS-induced cytokine production in rats[J].Chinese Journal of Pathophysiology,2013,29(6):1095-1101. |
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| Authors: | MENG Ai-hong LING Yi-ling ZHANG Xiao-peng |
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| Institution: | 1Respiratory Division, the Second Hospital of Hebei Medical University, 2Department of Pathophysiology, Hebei Medical University,3Hebei Provincial Peoples Hospital, Shijiazhuang 050000, China. |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | |
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