组织源性血管紧张素Ⅱ在败血症休克中的作用 |
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引用本文: | 董林旺,陈云生.组织源性血管紧张素Ⅱ在败血症休克中的作用[J].中国病理生理杂志,1992,8(1):34-37. |
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作者姓名: | 董林旺 陈云生 |
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作者单位: | 北京医科大学病理生理教研室,北京医科大学病理生理教研室,北京医科大学病理生理教研室,北京医科大学病理生理教研室 江西中医学院病理教研室 |
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摘 要: | 为探讨组织源性血管紧张素Ⅰ(AGT-Ⅱ)在败血症休克发病中的作用,本文在结扎大鼠盲肠加穿孔(CLP)的败血症模型上观察早期(10h)、晚期(20h)败血症大鼠主动脉、心肌组织的AGT-Ⅱ含量、血糖和组织脂质过氧化产物(MDA)水平变化及AGT-Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)Captopril对其影响。结果表明,败血症休克时主动脉、心肌AGT-Ⅱ均显著升高,在早期败血症时比假手术对照组分别增加51%、133%(P<0.01),在晚期败血症时分别增加53%、30%(P<0.05)。心肌、肝组织MDA含量在早、晚期败血症时均显著升高(P<0.01)。灌胃Captopril可以维持败血症大鼠血糖、动脉压水平,降低组织AGT-Ⅱ含量及MDA水平。提示,组织源性AGT-Ⅱ在败血症休克的发病中具有重要意义,应用ACEI防治是有益的。
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关 键 词: | 败血症 休克 肾素 血管紧张素 |
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