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表皮生长因子协同上调不分型流感嗜血杆菌诱导的MUC5AC表达及其信号通路
引用本文:黄玉仙,张文宏,翁心华. 表皮生长因子协同上调不分型流感嗜血杆菌诱导的MUC5AC表达及其信号通路[J]. 中华传染病杂志, 2008, 26(5)
作者姓名:黄玉仙  张文宏  翁心华
作者单位:复旦大学附属华山医院传染科,上海,200040
基金项目:国家重点基础研究发展规划(973计划),上海市自然科学基金 
摘    要:目的 探索表皮生长因子(EGF)协同上调不分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导MUC5AC黏液素基因表达的细胞分子机制.方法 荧光定量PCR及Luciferase分析EGF协同上调NTHi诱导的MUCSAC表达.Western印迹法检测EGF及NTHi对P38有丝分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、P21激活激酶(PAK)4磷酸化的协同作用.采用P38MAPK或EGF特异性抑制剂,共转染P38MAPK、ERK显性失活质粒及PAK4 siRNA,判断对EGF协同上调NTHi诱导MUC5AC表达的影响,并研究PAK4显性失活质粒对EGF及NTHi所致的P38MAPK及ERK协同激活的影响.结果 在HM3、HeLa和HMEEC-1细胞mRNA及转录水平上,EGF协同上调NTHi诱导的MUC5AC基因表达.EGF及NTHi对P38MAPK、ERK、PAK4磷酸化有协同作用;P38MAPK、ERK特异性抑制剂或共转染P38MAPK、ERK显性失活质粒、PAK4siRNA,可显著抑制EGF对NTHi诱导的MUC5AC表达的协同作用,PAK4显性失活质粒抑制EGF和NTHi诱导的P38MAPK和ERK磷酸化的协同作用.结论 EGF通过PAK4依赖的P38MAPK及ERK细胞信号通路协同上调NTHi诱导的MUCSAC黏液素基因表达.

关 键 词:嗜血菌,流感  表皮生长因子  有丝分裂原蛋白激酶类  信号传导  黏蛋白类  基因表达

Study on the signaling mechanisms underlying synergistic induction of MUCSAC mucin by nontypeable Haemophilus in fluenzae and epidermal growth factor
HUANG Yu-xian,ZHANG Wen-hong,WENG Xin-hua. Study on the signaling mechanisms underlying synergistic induction of MUCSAC mucin by nontypeable Haemophilus in fluenzae and epidermal growth factor[J]. Chinese Journal of Infectious Diseases, 2008, 26(5)
Authors:HUANG Yu-xian  ZHANG Wen-hong  WENG Xin-hua
Abstract:
Keywords:MUC5AC
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