周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用*

背景：当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。 目的：研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。 方法：取4~7代成纤维细胞，同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率，加力频率为6个循环/min，即5 s拉伸，5 s松弛。SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6，12，24 h，取各组细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡，RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较，加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加 (P < 0.05)，且随着加力时间的延长而增强，12 h达高峰，之后逐渐下降。与加力组比较，SB203580组对应时间点细胞凋亡减少 (P < 0.05)，bax mRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡，而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。