白介素8和兔心肌缺血／再灌注损伤研究

目的 探讨白介素8（rhIL-8)参与兔心肌缺血／再灌注损伤的机制，为减轻再灌注损伤探索新的治疗途径。方法 结扎兔冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery,LAD)造成缺血1小时，再灌注3.5小时，实验分两组：缺血／再灌注组（MI／R,n=8)和假结扎组（Sham Mi/R,n=8)。结果 MI／R组发生严重的心肌损伤，包括受累心肌髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO)活性增大和血清肌酸磷酸激酶－MB同工酶（CPK－MB）、异构前列腺素（epi-PGF2a)。水平增高（均P＜0．01）。血清IL－8浓度逐渐升高，免疫组化示受损心肌区血管内皮基底膜呈IL－8阳性染色。结论 血管内皮细胞释放的IL－8是吸引中性粒细胞浸润于缺血区心肌，造成缺血／再灌注损伤的因素之一。