|
|||||
|
|
| 金雀异黄素对脂多糖诱导的巨噬细胞MAPK和TLR信号转导通路的影响 | |
| 作者姓名： | 崔树娜 Ursula BILITEWSKI |
| 作者单位： | 扬州大学医学院;亥姆霍兹感染研究中心; |
| 基金项目： | 国家留学基金委-德国亥姆霍兹联合会青年学者交流项目留金出([2007]3021);扬州大学高级人才科研启动基金(2012年);江苏省高校自然科学研究项目(13KJB310022);中国博士后基金(2013M541741);江苏省中医药局科技项目(LZ13248) |
| 摘 要： | 目的研究金雀异黄素对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和Toll样受体(TLR)通路的影响。方法用100 ng/mL脂多糖和金雀异黄素分别处理RAW264.7巨噬细胞不同时间后,采用Western blot法检测对MAPK信号通路蛋白磷酸化的影响;采用RT2 ProfilerTMPCR芯片检测金雀异黄素对LPS诱导的TLR信号转导通路基因表达的影响。结果 LPS能够显著诱导蛋白p38和p42/44磷酸化,激活MAPK信号通路,金雀异黄素能够加强其作用,同时,LPS能够显著诱导TLR信号转导通路的细胞因子基因表达,包括IFN-β、IL-10、IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、集落刺激因子2(CSF-2)、CSF-3、趋化因子CCL2和CXCL10、环氧合酶2(COX-2)、NF-κB1和IκB-α等,金雀异黄素能够显著降低这些上调基因的表达。结论金雀异黄素能够显著增强LPS激活的MAPK信号通路并抑制TLR信号通路的激活。 |
| 关 键 词： | 金雀异黄素 脂多糖 RAW.巨噬细胞 MAPK TLR |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ | |