| 摘 要： | 目的探讨高血压对大鼠脑血管收缩性的影响及其与钠泵活性的关系。方法取♂Wistar大鼠(WR)和自发性高血压大鼠(SHR)基底动脉环,通过Multi Myograph张力换能系统记录血管张力变化,比较两种大鼠离体脑动脉对KCl和5-羟色胺(5-HT)的收缩反应,分析高血压病变对脑血管收缩性和钠泵活性的影响。结果与WR基底动脉相比,SHR基底动脉的KCl和5-HT量效曲线明显右移,再复K+所致血管舒张作用减弱,提示高血压病变可明显降低脑血管钠泵活性及KCl和5-HT的收缩反应;哇巴因(Ouabain,OUA)浓度依赖性收缩SHR脑血管,其量效关系曲线可经两点结合模型进行最佳拟合,Kd分别为:1.7×10~(-8)mol·L~(-1)和1.6×10~(-5)mol·L~(-1),表明SHR脑基底动脉上存在高、低亲和力两种不同功能的钠泵。用5×10~(-7)mol·L~(-1)和10~(-4)mol·L~(-1)的OUA分别抑制高、低亲和力钠泵,仅能在SHR而非WR脑血管明显左移KCl和5-HT量效曲线,表明OUA可明显增强KCl和5-HT对脑血管的收缩作用,且OUA增强5-HT收缩SHR脑血管的作用呈明显的浓度依赖性(r=0.9393,P<0.05);在SHR脑血管,这两个浓度OUA对KCl量效曲线的左移幅度无明显差别,而对5-HT收缩量效曲线的左移幅度却有明显不同,提示仅高亲和力钠泵介导了SHR脑血管对KCl的收缩反应,而SHR脑血管对5-HT的收缩反应则由高、低亲和力两种钠泵共同参与。结论高血压病变可明显降低脑血管对血管收缩剂的反应性,其机制可能与高血压所致钠泵活性降低或钠泵对OUA敏感性增加有关。
|
