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| 具有缺氧反应性的Notch信号抑制蛋白调节鼠结肠癌细胞的体内生长 | |
| 引用本文： | 何爱丽,马爱辉,瞿玉兰,郝向芳,赵林川,刘永忠. 具有缺氧反应性的Notch信号抑制蛋白调节鼠结肠癌细胞的体内生长[J]. 肿瘤, 2009, 29(11). DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2009.11.001 |
| 作者姓名： | 何爱丽 马爱辉 瞿玉兰 郝向芳 赵林川 刘永忠 |
| 作者单位： | 1. 苏州大学医学部基础医学与生命科学院,苏州,215123;上海交通大学肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室,上海,200032 2. 上海交通大学肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室,上海,200032 3. 苏州大学医学部基础医学与生命科学院,苏州,215123 |
| 摘 要： | 目的:研究缺氧细胞中的Notch信号对小鼠结肠癌细胞体内生长的影响.方法:将缺氧诱导因子 (hypoxia-inducible factor,HIF)- 1α中的氧依赖性蛋白降解结构域(oxygen-dependent degradation domain,ODD)、抑制Notch信号的mastermind样(mastermind-like,MAML)突变体蛋白1和绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)重组构建融合蛋白表达载体.通过在免疫荧光显微镜下观察荧光强度,应用Western 印迹和实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测融合蛋白对缺氧的反应性和抑制Notch信号的能力.通过失巢凋亡实验和小鼠体内肿瘤形成实验,观察融合蛋白DNMAML1-ODD-GFP(DOG)对CT26结肠癌细胞体外失巢凋亡和小鼠体内肿瘤生长的影响.结果:DOG融合蛋白在细胞中的稳定表达依赖于缺氧条件,该融合蛋白能够靶向抑制缺氧CT26细胞中的Notch信号靶基因Hes1 mRNA的表达(P<0.01).体外失巢凋亡实验表明,DOG融合蛋白可显著促进缺氧CT26细胞的失巢凋亡(P<0.01).小鼠体内成瘤实验显示,DOG融合蛋白的表达可抑制结肠癌细胞CT26在小鼠体内的生长(P<0.01).结论:成功构建了靶向阻断缺氧细胞中Notch信号的融合蛋白表达载体.缺氧结肠癌细胞中的Notch信号对于肿瘤生长起重要作用. |
| 关 键 词： | 结肠肿瘤 细胞缺氧 重组融合蛋白质类 Notch信号 |
Hypoxia-responsive Notch signaling suppressing protein regulates the in vivo growth of CT26 colon carcinoma cells in mice |
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