非酒精性脂肪性肝炎大鼠血红素加氧酶-1的表达与氧应激的关系 |
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作者姓名: | 宋育林 甘惠中 胡乃中 许建明 潘敏 |
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作者单位: | 安徽医科大学第一附属医院消化内科,安徽省消化系病重点实验室,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院消化内科,安徽省消化系病重点实验室,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院消化内科,安徽省消化系病重点实验室,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院消化内科,安徽省消化系病重点实验室,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院消化内科,安徽省消化系病重点实验室,合肥,230022 |
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摘 要: | 非酒精性脂肪性肝病是一种常见肝脏疾患,有逐年增加的趋势。近年的研究认为氧应激和脂质过氧化反应是其发病机制的轴心[1]。血红素加氧酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,HO-1为其诱导型。众多证据表明,各种体内及体外氧化性损伤模型中HO-1提供了细胞保护作用,因而认为HO-1的诱导是机体对抗氧应激的一种代偿机制[2]。本文在建立大鼠高脂饮食脂肪性肝炎模型的基础上,探讨非酒精性脂肪性肝炎中HO-1的表达情况及其与氧应激的关系,为进一步研究HO-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用提供依据。材料与方法一、动物模型的建立和分组雄性Wistar…
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关 键 词: | 非酒精性脂肪性肝炎 血红素加氧酶-1 氧应激 大鼠 非酒精性脂肪性肝病 脂质过氧化反应 细胞保护作用 肝脏疾患 |
修稿时间: | 2007-08-28 |
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