首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

大鼠心肌再灌注不同时相Fas表达和半胱胺酸蛋白酶-3活性变化规律
引用本文:徐强,司良毅,张红.大鼠心肌再灌注不同时相Fas表达和半胱胺酸蛋白酶-3活性变化规律[J].中国临床康复,2004,8(27):5828-5829,i001.
作者姓名:徐强  司良毅  张红
作者单位:解放军第三军医大学西南医院老年病科,重庆市400038
摘    要:目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)不同时相Fas表达、心肌细胞凋亡指数、天冬氨酸特异的半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)活性变化规律,探讨对其进行干预的可能性。方法:实验选用Wistar大鼠116只,随机设立IR组、治疗组和对照组并分设缺血30min后再灌注1,3,6,12及24h 5个时相点。治疗组于再灌注开始时尾静脉注射caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO。分别检测Fas表达、心肌细胞凋亡指数、caspase-3活性和心肌梗死范围。结果:Fas表达、心肌细胞凋亡指数与caspase-3活性随心肌再灌注不同时相而变化,Fas表达于再灌注6h最高(1.72&;#177;0.16),心肌细胞凋亡指数与caspase-3活性(34.83&;#177;9.35)%,(22.34&;#177;4.50)nkatl于再灌注12h最高,其后基本维持在平台状态;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加,至24h仍未见下降趋势。治疗组上述指标虽也明显增高,除Fas表达外均比IR组明显减小(t=2.990~9.596,P&;lt;0.05~0.01)。结论:Fas表达增高激活caspase-3导致心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤形成的机制之一,Ac-DEVD-CHO减轻再灌注损伤的机制可能是其抑制心肌细胞凋亡。

关 键 词:心肌再灌注损伤/病因学  半胱胺酸蛋白酶  细胞凋亡
本文献已被 维普 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号