| 干扰STAT3基因对哮喘气道损伤的影响 |
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| 引用本文： | 杨远舰,张桢,程哲. 干扰STAT3基因对哮喘气道损伤的影响[J]. 中国病理生理杂志, 2017, 33(12): 2269-2273. DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.12.025 |
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| 作者姓名： | 杨远舰 张桢 程哲 |
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| 作者单位： | 郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学科, 河南 郑州 450052 |
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| 基金项目： | 河南省卫生厅科技攻关项目（No.201503057）；河南省高等学校重点科研项目（No.18A320056）；河南省卫生科技创新型人才工程（豫卫科2010-52号） |
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| 摘 要： | 目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)在哮喘气道损伤中的作用及相关机制。方法:首先,通过Western blot检测哮喘患者的支气管黏膜组织中STAT3的表达及活化情况;其次,以支气管上皮细胞为研究对象,检测屋尘螨抗原P1(Derp1)刺激对STAT3的表达及活化的影响;再次,采用shRNA干扰支气管上皮细胞中STAT3的表达,CCK-8实验检测细胞活力,同时检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量来反映细胞的炎症反应,检测细胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:哮喘患者的支气管黏膜组织中p-STAT3的蛋白水平显著上升,Derp1刺激可显著上调支气管上皮细胞中p-STAT3的蛋白水平。沉默STAT3可抑制TNF-α、IL-1β和IL-6释放,降低MDA的含量,升高SOD和GSH-Px的活性,并抑制细胞凋亡,提高细胞活力(P0.05)。结论:沉默STAT3可减轻尘螨诱导的气道损伤,其作用机制可能是通过抑制JAK/STAT信号通路的激活,抑制支气管上皮细胞分泌炎症细胞因子及细胞内氧化应激反应,进而减少细胞凋亡。
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| 关 键 词： | 信号转导及转录激活因子3 哮喘 支气管上皮细胞 炎症细胞因子 氧化应激 |
| 收稿时间： | 2016-07-27 |
Effect of STAT3 down-regulation on airway injury in asthma |
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| YANG Yuan-jian,ZHANG Zhen,CHENG Zhe. Effect of STAT3 down-regulation on airway injury in asthma[J]. Chinese Journal of Pathophysiology, 2017, 33(12): 2269-2273. DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.12.025 |
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| Authors: | YANG Yuan-jian ZHANG Zhen CHENG Zhe |
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| Affiliation: | Department of Respiratory and Critical Care Medicine, First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, China |
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