短暂缺血阈强度运动促进心肌侧支循环生成的机制

目的在小型猪可控性心肌缺血动物模型上，观察短暂缺血阈强度运动促进缺血区冠状动脉侧支循环生成的机制。 方法选择健康广西巴马小型猪32头，钝缘支装上水囊缩窄器制作可控性心肌缺血动物模型，4周后行冠状动脉造影证实模型建立成功。实验动物随机分为假手术组、单纯缺血组和运动组。单纯缺血组通过缩窄器注水加压制造心肌缺血，每日2次，每次2 min，每周5 d，共8周；运动组除制造静息状态心肌缺血外，每天还进行平板训练30 min，其中包括2次缺血阈强度运动，每次2 min，每周训练5 d，共8周。假手术组不作任何干预。采用微球测定训练前、后缺血区相对心肌血流量（RMBF）；采用Western-blot及Real-time RT-PCR法测定缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体胎肝激酶-1（Flk-1）的蛋白及mRNA表达量；采用ELISA法测定血清肌钙蛋白含量以确定训练的安全性；应用电镜观察心肌细胞损伤情况。 结果运动组RMBF显著高于单纯缺血组及假手术组（均P<0.01）；单纯缺血组RMBF亦显著高于假手术组（P<0.01）。运动组VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于单纯缺血组及假手术组（P<0.05，P<0.01）。单纯缺血组的VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于假手术组（P<0.05）。单纯缺血组及运动组训练后，血清肌钙蛋白与训练前相比无显著增加（均P&rt;0.05）。光镜及电镜检查无明显异常。 结论小型猪可控性心肌缺血动物模型给予适宜短暂缺血阈强度运动，可通过缺血心肌局部VEGF及其受体Flk-1的上调安全有效地促进冠状动脉侧支循环生成。

Intermittent exercise promotes collateral circulation in ischemic myocardial tissue