环氧合酶-2与缺氧性损伤的研究

缺氧是许多疾病发病和损伤过程中的一个最重要的病理因素,组织缺氧缺血会造成组织不同程度的伤害,如功能减退、代谢紊乱、超微结构发生变化等,严重者引起组织细胞死亡。这种损伤与组织中各种蛋白、离子和pH的变化密切相关。在缺氧性损伤中,缺氧会诱发环氧合酶-2的表达,但环氧合酶-2在缺血缺氧性损伤中的作用机理仍不清楚,因此,探索环氧合酶-2在缺氧缺血性损伤中的作用机理,并采取相应的治疗保护措施,对临床医学和法医学的研究都有比较重要的意义。本文就这方面的研究进展加以阐述,以期结合动物实验进行进一步研究。1环氧合酶总论前列腺素内过氧化物酶(PGHSS)也称环氧合酶(Cycloxy-genase,COX),环氧合酶是一个完整的膜结合蛋白,哺乳动物的环氧合酶至少有COX-1和COX-2两种同功酶。COX-1是结构性酶,在大多数组织细胞中持续低浓度表达,参与维持机体正常的生理功能,如保护胃肠道黏膜细胞、调整肾血流量和控制血小板聚集等;而COX-2是一种可诱导性酶,在正常生理状态下多数组织内检测不到,COX-2的表达被细胞内外广泛的刺激所诱导,COX-2的表达性研究已用多种培养细胞(成纤维细胞、内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞、肠上皮...