首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与炎性介质的关系
引用本文:牟崇明,陈玉培,卓庆亮,王向东,丑维斌.参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与炎性介质的关系[J].广东医学,2012,33(3):316-317.
作者姓名:牟崇明  陈玉培  卓庆亮  王向东  丑维斌
作者单位:1. 东莞东华医院麻醉科,广东东莞,523110
2. 重庆医科大学附属第二医院麻醉科,重庆,400010
摘    要:目的探讨参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与炎性介质的关系。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组:C组(对照组)、IR组(缺血再灌注组)及SFI组(参附注射液组)。用5-0缝合线穿过LAD,稳定10 min分别静脉泵注生理盐水、参附注射液,15 min后结扎LAD,缺血40 min后松解结扎线,LAD再通,观察120 min。从心尖抽血6 mL,分离血清;摘取心脏,取左心室前壁,做免疫组化和电镜观察。结果缺血再灌注后,与C组比较,SFI组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)无显著变化(P>0.05),IR组显著升高(P<0.01)。与IR组比较,SFI组TNF-α、IL-6显著降低(P<0.01)。C组心肌细胞超微结构基本正常,线粒体轻度肿胀;IR组肌丝片状溶解,核溶解,肌浆网扩张,线粒体明显肿胀,并有致密颗粒,大量中性粒细胞浸润;SFI组心肌细胞肌丝灶性溶解,肌浆网轻度扩张,线粒体肿胀,核膜完整。结论抑制心肌TNF-α和IL-6的产生是参附注射液减轻心肌缺血再灌注损伤的另一重要机制。

关 键 词:参附注射液  心肌缺血  再灌注损伤  肿瘤坏死因子-α  白介素-6
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号