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丙泊酚通过抑制小鼠海马神经元突触释放组织纤溶酶原激活物引起神经毒性损伤
引用本文:梁超,仓静,薛张纲.丙泊酚通过抑制小鼠海马神经元突触释放组织纤溶酶原激活物引起神经毒性损伤[J].中国临床医学,2016,23(1):67-70.
作者姓名:梁超  仓静  薛张纲
作者单位:复旦大学附属中山医院麻醉科,上海 200032,复旦大学附属中山医院麻醉科,上海 200032,复旦大学附属中山医院麻醉科,上海 200032
基金项目:国家自然科学基金资助项目(编号:81400930);上海市卫生和计划生育委员会青年科学基金项目(编号:20144Y0234);复旦大学附属中山医院青年基金项目(编号:2014ZSQN27);复旦大学附属中山医院优秀青年计划资助项目(编号:2015ZSYXQN19)
摘    要:目的:明确丙泊酚对体外培养的发育期新生小鼠海马神经元释放组织纤溶酶原激活物(tPA)的影响,并进一步探讨加入外源性tPA能否逆转丙泊酚对发育神经元的毒性损伤作用。方法:将体外培养的发育期小鼠海马神经元分为4组:对照组(C组)、丙泊酚组(Pro组)、tPA组和丙泊酚+tPA组(Pro+tPA组)。C组不做任何处理;Pro组在培养液中加入丙泊酚,终浓度为5、10、30μmol/L,继续孵育不同的时间(1 h、2 h、3 h、6 h);tPA组在培养液中加入tPA,终浓度为1μmol/L,继续孵育6 h;Pro+tPA组在在培养液中同时加入tPA(终浓度1μmol/L)及丙泊酚(终浓度10μmol/L),继续孵育6 h。检测各组神经元凋亡率及凋亡指标actived-caspase-3蛋白的表达情况。结果:Pro组神经元的凋亡率及actived-caspase-3蛋白的表达水平较C组显著上调(P0.05)。Pro组tPA水平显著低于C组(P0.05)。Pro+tPA组的神经元的凋亡率及actived-caspase-3蛋白的表达水平显著低于Pro组(P0.05)。结论:丙泊酚可通过抑制神经元释放tPA而对体外培养的新生小鼠发育期海马神经元产生毒性损伤作用,外源性加入tPA可部分逆转丙泊酚的神经毒性作用。

关 键 词:丙泊酚    发育期神经元    毒性损伤

Propofol Induces Neurotoxicity by Inhibiting tPA Release of Neuronal Synapse in Mouse Hippocampus
LIANG Chao,CANG Jing and XUE Zhanggang.Propofol Induces Neurotoxicity by Inhibiting tPA Release of Neuronal Synapse in Mouse Hippocampus[J].Chinese Journal Of Clinical Medicine,2016,23(1):67-70.
Authors:LIANG Chao  CANG Jing and XUE Zhanggang
Institution:Department of Anesthesiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China,Department of Anesthesiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China and Department of Anesthesiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China
Abstract:
Keywords:Propofol  Developing neurons  Neurotoxicity
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