| 抑制STAT3增强对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌药物敏感性的研究 |
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| 作者姓名： | 王竞 姜斌 郭跃辉 时婧 公小迪 |
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| 作者单位： | 上海交通大学医学院附属第三人民医院,肿瘤科,上海,201900;上海交通大学医学院附属第三人民医院,肿瘤科,上海,201900;上海交通大学医学院附属第三人民医院,肿瘤科,上海,201900;上海交通大学医学院附属第三人民医院,肿瘤科,上海,201900;上海交通大学医学院附属第三人民医院,肿瘤科,上海,201900 |
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| 基金项目： | 上海市科学技术委员会基金资助项目(项目编号：10JC1409200)上海市宝山区科技发展基金项目(项目编号：10-E-3)上海交通大学医学院院基金资助项目(项目编号：SYZ2011-05) |
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| 摘 要： | 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中表皮生长因子受体T790M突变导致的吉非替尼耐药与信号转导及转录激活因子3(STAT3)的相关性。方法:不同浓度STAT3特异性抑制剂JSI-124处理NSCLC H1975细胞和PC9细胞后,CCK-8法检测细胞抑制率,Western blot法检测蛋白水平表达,RT-PCR法检测相关基因mRNA水平的表达。结果:NSCLC中EGFR T790M突变的H1975细胞中STAT3的表达明显高于PC9细胞(P0.01);JSI-124可剂量和时间依赖性地抑制H1975突变细胞中STAT3的活性,并能增强其对吉非替尼的敏感性。且此现象未在对吉非替尼敏感的PC9细胞中观察到。结论:STAT3因子与表皮生长因子受体T790M突变导致的吉非替尼耐药机制相关,抑制STAT3活性可逆转吉非替尼耐药。
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| 关 键 词： | 癌 非小细胞肺 吉非替尼 耐药性 信号转导及转录激活因子3 |
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