Einschätzung der Volumenreagibilität beim beatmeten Patienten

Zusammenfassung Beurteilung und Steuerung des intravasalen Volumenstatus sind bei kritisch kranken Patienten sowohl intraoperativ als auch auf der Intensivstation von großer Bedeutung. Eine Hypovolämie, resultierend aus Blutungen oder Flüssigkeitsverschiebungen im Rahmen von systemischen Entzündungsprozessen ist häufig ursächlich für Kreislaufinstabilität und Hypotension. Dieses intravasale Flüssigkeitsdefizit führt zu einer Verminderung des zentralen Blutvolumens, bestehend aus dem zirkulierenden Blutvolumen der Lungenstrombahn und der Herzhöhlen. Aufgrund der reduzierten biventrikulären enddiastolischen Füllung resultiert eine geringere myokardiale Vordehnung beider Ventrikel. Gemäß des Frank-Starling-Mechanismus führt dies zu einer Reduktion der Schlagvolumina beider Ventrikel. Kann dies nicht durch eine Frequenzsteigerung kompensiert werden, fallen Herzzeitvolumen und arterieller Blutdruck konsekutiv ab. Bei bestehender Hypotension sind differenzialdiagnostisch jedoch auch ein mangelnder peripherer Gefäßtonus und damit eine Verminderung der kardialen Nachlast als auch eine myokardiale Kontraktionsminderung, z. B. im Rahmen einer Myokardischämie bzw. eines Infarktes, ursächlich in Betracht zu ziehen. Negative Effekte einer forcierten Volumengabe bzw. einer Volumenüberladung bei vermuteter Hypovolämie—nicht nur bei bereits kardial vorgeschädigten Patienten—sind neben einer möglichen Einschränkung des pulmonalen Gasaustausches durch Entstehung eines Lungenödems eine myokardiale Gefügedilatation mit konsekutivem Pumpversagen. Neben der klassischen Überwachung der kardialen Vorlast im Sinne einer Bestimmung der kardialen Füllungsvolumina kommt daher v. a. der funktionellen Einschätzung der Volumenreagibilität entscheidende Bedeutung zu. Verschiedene herkömmliche Parameter des makrohämodynamischen Monitorings, wie die Erfassung der kardialen Füllungsdrücke zentraler Venendruck (ZVD) und pulmonalarterieller Verschlussdruck (PAOP), die echokardiographische Quantifizierung der linksventrikulären enddiastolischen Fläche (LVEDA) oder die Bestimmung des rechtsventrikulären enddiastolischen Volumens (RVEDV) bzw. des globalen enddiastolischen Volumens (GEDV) mittels Thermodilution, werden zur Abschätzung der kardialen Vorlast klinisch herangezogen. Weiter wurden in jüngster Vergangenheit dynamische Parameter, wie die linksventrikuläre Schlagvolumenvariation (SVV), welche die spezifischen Interaktionen des pulmonalen und des kardiovaskulären Systems unter mechanischer Beatmung quantifizieren, speziell zur Überwachung der Volumenreagibilität bzw. zur funktionellen Überwachung der Vorlast propagiert. Ziel der vorliegenden Übersicht ist es, diese verschiedenen Konzepte des Vorlastmonitorings anhand der physiologischen makrohämodynamischen Grundlagen differenziert zu beleuchten und ihre individuelle klinische Wertigkeit auf dem Boden aktueller Erkenntnisse darzustellen.