| 蛋白激酶C在线粒体ATP敏感钾通道开放保护肺缺血再灌注损伤中的作用 |
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| 引用本文： | 陆德琴,陈莹,李涛,李保罗. 蛋白激酶C在线粒体ATP敏感钾通道开放保护肺缺血再灌注损伤中的作用[J]. 四川大学学报(医学版), 2010, 41(3) |
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| 作者姓名： | 陆德琴 陈莹 李涛 李保罗 |
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| 作者单位： | 贵阳医学院病理生理学教研室,贵阳,550004;贵阳医学院病理生理学教研室,贵阳,550004;贵阳医学院病理生理学教研室,贵阳,550004;贵阳医学院病理生理学教研室,贵阳,550004 |
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| 基金项目： | 贵州省优秀科技教育人才省长专项基金 |
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| 摘 要： | 目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用.方法 建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE组)、白屈菜季铵碱(CHE)+DE+I/R组(CHE+DE组)、5-HD+豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)+I/R组(5-HD+PMA组).观察肺组织病理形态学改变,测定肺湿/干重比,免疫组化染色法检测肺组织细胞色素C的阳性细胞率,TUNEL法观察肺细胞凋亡,非放射性荧光底物法检测肺组织PKC活性.结果 与I/R组相比,DE组肺组织病理学改变明显减轻,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C水平和细胞凋亡指数均降低(P<0.05),且PKC活性明显上调.CHE+DE组各指标与I/R组均无明显差异.5-HD+DE组、5-HD+PMA组仅PKC活性上调,其余指标与I/R组比较无明显差异.结论 线粒体ATP敏感通道开放可保护肺I/R损伤,该作用依赖于PKC的激活.
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| 关 键 词： | 肺 缺血再灌注损伤 线粒体ATP敏感钾通道 蛋白激酶C 大鼠 |
Role of Protein Kinase C in Protecting Rats Against Pulmonary Ischemia Reperfusion Injury Through Opening of Mitochondrial ATP Sensitive Potassium Channel |
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