牡荆素调控PI3K/Akt通路对脑外伤大鼠的神经保护作用研究

目的 通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路探讨牡荆素对脑外伤大鼠的神经保护作用。方法 选用SD大鼠90只，随机分成假手术组，模型组，牡荆素假手术组（12 mg/kg牡荆素），牡荆素低（3 mg/kg牡荆素）、高剂量组（12 mg/kg牡荆素）和吡拉西坦组（20 mg/kg吡拉西坦），每组18只。采用自由落体致伤法建立脑外伤大鼠模型；采用神经功能评分法评价神经功能缺损程度；测定脑组织的含水量；苏木素伊红（HE）染色检测脑组织病理变化；TUNEL法检测脑组织神经细胞的凋亡情况；ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；Western blotting法检测脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白水平。结果 与假手术组相比，模型组大鼠神经元变性坏死，毛细血管破裂，可见大量出血、炎性细胞浸润，神经功能受损评分、细胞凋亡指数、脑组织含水量及MDA含量显著升高（P<0.05），SOD、GSH-Px含量及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平显著降低（P<0.05）。与模型组相比，牡荆素低、高剂量组和吡拉西坦组大鼠病理变化均有一定程度减轻，神经功能受损评分、细胞凋亡指数、脑组织含水量及MDA含量显著降低（P<0.05），SOD、GSH-Px含量及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平均显著升高（P<0.05）。假手术组和牡荆素假手术组各项指标差异无统计学意义。牡荆素高剂量组和吡拉西坦组各项指标差异无统计学意义。结论 牡荆素可能通过激活PI3K/Akt信号通路，发挥脑外伤大鼠的神经保护作用。

Neuroprotective effect of vitexin in rats with traumatic brain injury by regulating PI3K/Akt pathway