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参蛤散对心室重构大鼠TGF-β1/Smads信号传导的影响
作者姓名:梁逸强,  周莉,  周端,  曹敏,  吴申,  魏易洪
作者单位:[1]广西中医药大学第一附属医院心血管科,广西南宁530023; [2]上海中医药大学附属龙华医院,上海200032
基金项目:上海市浦东新区科技发展基金(PKJ2007-5)
摘    要:目的:通过观察参蛤散对大鼠心肌TGF-β1/Smads信号传导通路的影响,研究参蛤散干预压力超负荷大鼠心室重构的作用机制。方法:通过缩窄腹主动脉使外径狭窄至0.6 mm,导致心脏压力超负荷,建立压力超负荷大鼠模型,参蛤散或卡托普利干预30天,取心肌组织,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达;采用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达。结果:参蛤散可以部分下调压力超负荷大鼠心肌TGF-β1、Smad3 mRNA表达,上调Smad7 mRNA表达;还可以抑制TGF-β1、Smad3蛋白的表达。结论:文章在"异病同治"的中医理论的指导下,通过体内实验研究证实,参蛤散可以抑制TGF-β1/Smads信号转导通路活化,在一定程度上能够延缓或逆转压力超负荷大鼠心肌肥厚、心肌纤维化,从而起到抗心室重构的作用。

关 键 词:参蛤散  压力超负荷  充血性心力衰竭  心室重构  信号传导通路
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