丹参酮对D-半乳糖-Aβ1-40复合痴呆模型大鼠的作用机制

目的探讨丹参酮对D-半乳将β-淀粉样肽蛋白片段1-40（Aβ1—40）复合模型大鼠学习记忆障碍（痴呆）的作用机制。方法应用D-半乳糖腹腔注射致衰老加大鼠双侧海马齿状回背侧10μg注射凝聚态Aβ1-40复合造模方法，建立拟人类老年痴呆症的动物模型；给治疗组大鼠灌饲丹参酮50mg／（kg·d），14d；采用免疫组织化学法和酶组织化学法，分别观察大鼠海马内Aβ、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和乙酰胆碱酯酶表达的变化。结果老年痴呆症模型大鼠海马内Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显增多，平均光密度增强；乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损，光密度下降（含阳性面积百分比和光密度），与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；丹参酮治疗后，Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显减少，光密度也下降，乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损减轻，光密度增强；与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论丹参酮改善D－半乳糖－Aβ1－40复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制，可能与降低海马内Aβ和iNOS的表达而保护脑内胆碱能神经有关。