HDAC2抑制剂CAY10683通过自噬对急性肝衰竭小鼠的保护作用 |
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引用本文: | 张璐懿,石春霞,张丹眉,龚作炯.HDAC2抑制剂CAY10683通过自噬对急性肝衰竭小鼠的保护作用[J].中西医结合肝病杂志,2024(2):126-130. |
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作者姓名: | 张璐懿 石春霞 张丹眉 龚作炯 |
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作者单位: | 武汉大学人民医院感染科 |
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基金项目: | 国家自然科学基金项目(No.82070609); |
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摘 要: | 目的:探究HDAC2抑制剂CAY10683在急性肝衰竭小鼠模型中的保护机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、CAY10683组、自噬抑制剂MRT68921组和CAY10683/MRT68921联合组。D-氨基半乳糖和脂多糖诱导建立急性肝衰竭小鼠模型,获取小鼠血清及肝脏标本。检测血清中丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶含量;一部分肝组织用于HE染色和电镜下观察,另一部分肝组织用于生化检测,蛋白质印迹法检测自噬蛋白UNC-51样激酶1和苹果酸脱氢酶1(MDH1)的相对含量,生化试剂盒检测组织中葡萄糖、丙酮酸、乳酸和乳酸脱氢酶含量。结果:CAY10683可增加急性肝衰竭小鼠模型中肝脏内的自噬水平,对小鼠肝脏具有一定的保护作用,CAY10683可降低急性肝衰竭小鼠模型中肝组织内的葡萄糖、丙酮酸、乳酸和LDH含量,增加肝组织内MDH1含量;MRT68921则相反;CAY10683一定程度上可拮抗MRT68921的作用。结论:HDAC2抑制剂CAY10683在小鼠肝衰竭进程中可能通过提高自噬水平改善肝脏内代谢,对肝脏起到一定的保护作用。
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关 键 词: | 急性肝衰竭 自噬 代谢 HDAC2抑制剂 |
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