首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

压力超负荷性肥大心肌中血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子α表达的变化及其相互关系
引用本文:苏兴利,高广道,张润岐,王佐贤,王新凤,刘进军,林元喜.压力超负荷性肥大心肌中血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子α表达的变化及其相互关系[J].中国动脉硬化杂志,2003,11(6):517-519.
作者姓名:苏兴利  高广道  张润岐  王佐贤  王新凤  刘进军  林元喜
作者单位:1. 陕西医学高等专科学校病理生理学教研室,陕西省西安市,710068
2. 西安交通大学医学院病理生理学教研室,陕西省西安市,710063
基金项目:陕西省卫生厅青年科研基金 ( 2 0 0 0 0 9)项目
摘    要:为探讨压力负荷性肥大心肌中肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ的表达及其与心肌肥大的关系 ,采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大动物模型 ,于术后 4 2天测定心肌肥大指数 ,并用放射免疫法测定血浆及左心室肌血管紧张素Ⅱ含量 ;用酶联免疫吸附法测定血清及左心室肌肿瘤坏死因子α含量。结果发现 ,术后 4 2天左心室心肌明显肥大 ;心室肌肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ含量分别比假手术组增高约 6倍和 1倍 (P <0 .0 1) ;主动脉缩窄术后开搏通干预能显著抑制心肌肥大的发展 ,使心室肌肿瘤坏死因子α含量下降 6 4 .14 % (P <0 .0 1) ,但未恢复到假手术组水平 (P <0 .0 1) ;心室肌血管紧张素Ⅱ含量下降 4 5 .73% (P <0 .0 1) ,与假手术组无显著性差异。结果提示 ,压力负荷增加心肌血管紧张素Ⅱ含量 ,引起心肌组织肿瘤坏死因子α含量升高 ,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。

关 键 词:心肌肥大  发病机制  酶联免疫吸附法  血管紧张素Ⅱ  肿瘤坏死因子α  开搏通  心肌重建
文章编号:1007-3949(2003)11-06-0517-03
收稿时间:2003/5/28 0:00:00
修稿时间:2003年5月28日

Relation of Expression of Tumor Necrosis Factor-α and Angiotensin Ⅱin Hypertrophic Mayocardial on Stress Load
SU Xing-Li,GAO Guang-Dao,ZHANG Run-Qi,WANG Zuo-Xian,WANG Xin-Feng,LIU Jin-Jun,and LIN Yuan-Xi.Relation of Expression of Tumor Necrosis Factor-α and Angiotensin Ⅱin Hypertrophic Mayocardial on Stress Load[J].Chinese Journal of Arteriosclerosis,2003,11(6):517-519.
Authors:SU Xing-Li  GAO Guang-Dao  ZHANG Run-Qi  WANG Zuo-Xian  WANG Xin-Feng  LIU Jin-Jun  and LIN Yuan-Xi
Institution:SU Xing-Li 1,GAO Guang-Dao 2,ZHANG Run-Qi 1,WANG Zuo-Xian 1,WANG Xin-Feng 2,LIU Jin-Jun 2,and LIN Yuan-Xi 2
Abstract:
Keywords:
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
点击此处可从《中国动脉硬化杂志》浏览原始摘要信息
点击此处可从《中国动脉硬化杂志》下载免费的PDF全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号