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罗格列酮对PD小鼠模型脑黑质TNF-α表达的影响
作者姓名:张乘云  张丹丹
作者单位:承德医学院人体解剖学教研室,河北承德,067000宁夏医科大学
摘    要:目前,帕金森病(Parkinson's disease,PD)的发病机制尚未清楚,已知的机制可能与炎症反应和细胞凋亡等多方面因素有关[1-2].罗格列酮是过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPAR-γ)的激动剂,已有实验证明,罗格列酮在脂多糖诱导的PD体外模型中有抑制炎症反应的作用[3].本研究采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy dropyridine, MPTP)的方法制备亚急性PD小鼠模型,观察罗格列酮能否通过影响黑质肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的表达,抑制中枢神经系统的炎症反应,为进一步探讨帕金森病的发病机制和治疗方法提供依据.

关 键 词:罗格列酮  帕金森病  肿瘤坏死因子  小胶质细胞
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