| STAT6基因敲除小鼠视网膜神经损伤的研究 |
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| 引用本文： | 黄萍,李红,张绍敏,张纯.STAT6基因敲除小鼠视网膜神经损伤的研究[J].眼科研究,2010,28(8):689-692. |
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| 作者姓名： | 黄萍 李红 张绍敏 张纯 |
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| 作者单位： | 1. 北京大学眼科中心,北京大学第三医院眼科,100191
2. 宾夕法尼亚州立大学,17033美国 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目 |
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| 摘 要： | 目的研究信号转导与转录因子6（STAT6）基因敲除小鼠在视网膜急性缺血-再灌注损伤后视网膜神经节细胞（RGCs）的损伤情况及视网膜胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化。方法野生型C57BL/6小鼠和STAT6基因敲除小鼠各8只,右眼制作急性缺血-再灌注损伤模型,左眼不做任何处理为对照组。急性缺血-再灌注损伤模型采用前房穿刺后生理盐水灌注法,液面高度保持约1.6m相当于眼压120mmHg,维持1h后拔出,再灌注48h后取眼球制作视网膜石蜡切片。TUNEL染色观察2种小鼠RGCs的凋亡,免疫荧光染色法观察视网膜GFAP的表达。结果急性缺血-再灌注损伤48h后,STAT6基因敲除小鼠RGCs的凋亡明显少于野生型C57BL/6小鼠。野生型小鼠损伤后视网膜内GFAP的表达较对照组明显增强,呈纤维样,排列呈栅栏状,由RGCs层贯穿至外核层,而STAT6基因敲除小鼠的GFAP表达增强不明显。结论 STAT6基因敲除对损伤后的RGCs有一定的保护作用,其保护作用有可能是通过降低胶质细胞的反应实现的。
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| 关 键 词： | 信号转导与转录因子基因敲除小鼠 信号转导与转录因子 视网膜神经节细胞 胶质纤维酸性蛋白 |
Survival of retinal ganglion cell after acute ischemia/reperfusion injury in STAT6 knock out mice |
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| HUANG Ping,LI Hong,ZHANG Shao-min,ZHANG Chun.Survival of retinal ganglion cell after acute ischemia/reperfusion injury in STAT6 knock out mice[J].Chinese Ophthalmic Research,2010,28(8):689-692. |
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| Authors: | HUANG Ping LI Hong ZHANG Shao-min ZHANG Chun |
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| Institution: | HUANG Ping,LI Hong,ZHANG Shao-min,ZHANG Chun.Department of Ophthalmology,Third Hospital of Peking University,Peking University Eye Center,Beijing 100191,China,Department of Neural and Behavioral Science,Penn State University College of Medicine,Hershey PA 17033,USA |
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| Abstract: | Background Immunological abnormality has been proposed as a contributing factor in the etiology of glaucomatous optic neuropathy.Cytokines are the hormonal factors that mediate many biological effects in both the immune and non-immune systems.STAT6-knock out (-/-) mice lack most functions associated with IL-4,resulting in the fail to produce Th2 CD4+ T cells.Objective The aim of this study was to explore the retinal ganglion cell survival and glial fibrillary acidic protein GFAP expression in transient reti... |
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