三叉神经节离体培乔后降钙素基因相关肽调变的细胞内信号转导机制研究

目的：探讨大鼠三又神经节（TG）离体培养后降钙素基因相关肽（CGRP）表达增高的细胞内信号转导通路。方法：成年雄性SD大鼠TG在DMEM培养液离体培养12、24和48h，应用免疫组化和实时定量PCR法分别检测CGRP阳性细胞数和mRNA表达水平变化。在培养液中分别加入一定浓度的炎症抑制剂地塞米松、转录水平特异性抑制剂放线菌素D、蛋白翻译水平特异性抑制剂环己酰胺，以及细胞内丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导系统ERK1／2、JNK、P38的3条信号通路上关键激酶的特异性阻断剂U0126、SP600125、SB239063与三叉神经节共同培养24h，免疫组化和实时定量PCR法分别检测CGRP阳性反应细胞数和mRNA表达水平变化。结果：TG离体培养后12、24和48h后CGRP阳性反应细胞数、平均吸光度和累积吸光度值均比新鲜组织明显增高，CGRPmRNA表达水平也明显增高。浓度为1×10～mol·L^-1的地塞米松、放线菌素D、环己酰胺以及U0126、SP600125分别与三叉神经节共同孵育24h后，CGRPmRNA表达水平都显著降低。结论：TG离体培养后CGRP表达水平增高是通过细胞核内转录因子上调mRNA转录和蛋白翻译水平，是TG内非特异性炎症反应的结果，细胞内MAPK信号转导的ERK1／2通路和JNK信号通路参与了上调过程。

Intracellular Signaling Transduction Mechanism Study on the Modulation of Calcitonin Gene-related Peptide after Organ Culture of Rat Trigeminal Ganglion