6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的：观察6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SPF级Wistar大鼠36只，随机分为6组，每组6只。除假手术组，余5组（分别为丁基苯酞组、模型对照组和6-氟基丁基苯酞80，40，20mg／kg组）均以改良的线拴法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型。丁基苯酞组、昏氟基丁基苯酞80，40，20mg／kg组于缺血2小时灌胃给药，再灌注4小时后断头取脑，观察药物对脑梗塞体积以及抗脂质过氧化和病理保护的研究，并进行神经行为评分。结果：与模型组大鼠相比，6-氟基丁基苯酞80，40mg／kg组和丁基苯酞组大鼠神经运动功能障碍均明显改善（P〈0．01），但昏氟基丁基苯酞20mg／kg与模型组相比无显著性差异；与模型组大鼠相比，6．氟基丁基苯酞80，40mg／kg组和丁基苯酞组大鼠能明显缩小脑梗塞体积（P〈0．01；P〈0．05）；但6-氟基丁基苯酞20mg／kg与模型组相比无显著性差异；与模型组大鼠相比，6-氟基丁基苯酞80，40mg／kg组和丁基苯酞组能显著提高神经细胞成活率（P〈0．01；P〈0．05）；但6-氟基丁基苯酞20mg／kg与模型组相比无显著性差异；作用机制可能与能够提高SOD活性有关（P〈0．01；P〈0．05）。与丁基苯酞组相比，6-氟基丁基苯酞80mg／kg缩小梗塞体积优于丁基苯酞组（40mg／kg）（P〈0．05），显著提高细胞成活率（P〈0．05）。结论：6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。