17β-雌二醇对内皮素-1诱发的豚鼠心室肌细胞电生理变化的作用

采用标准玻璃微电极方法及全细胞膜片钳技术，观察17β-雌二醇（ES）对内皮素（ET－1）诱发的豚鼠心室肌细胞动作电位的延长及其诱发的早期后除极的作用，并观察ES对分离的心室肌细胞的卜钙电流及ET－1诱发的卜钙电流增加的作用。结果显示：ES30μM灌流心肌细胞30分钟可明显缩短动作电位时程。ET－150nM延长动作电位时程（P＜0．01）并诱发早期后除极现象，给予ES可缩短ET1所致的动作电位的延长（P＜0．01），并抑制早期后除极。ET－1增加L-钙通道电流并使其电流-电压曲线左移。ES可部分抑制ET－1的上述作用。结论：ES可抑制心肌细胞膜的L-钙通道电流及ET－1所致的钙电流的增加，早期后除极。ES对ET－1的拮抗作用亦可能是其心血管保护作用的机制之一。