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新生鼠HIE后海马CA1区NMDAR表达和细胞凋亡及促红细胞生成素作用
引用本文:林燕,王玲,赵一岭. 新生鼠HIE后海马CA1区NMDAR表达和细胞凋亡及促红细胞生成素作用[J]. 中国儿童保健杂志, 2006, 14(2): 163-165
作者姓名:林燕  王玲  赵一岭
作者单位:1. 第四军医大学唐都医院儿科,陕西,西安,710038
2. 第四军医大学病理实验室,陕西,西安,710032
摘    要:【目的】研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic—ishemic brain damage.HIBD)后海马CAI区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)表达和神经细胞凋亡及重组人红细胞生成素(rhEPO)对其的影响。【方法】建市缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及重组人红细胞生成素治疗模型。用SP免疫组化及原位切口末端标记(TUNEL)的方法检测缺氧缺血(HI)后rhEPO干预后不同时间点NMDA受体Ⅰ型亚单位(NR1)阳性细胞表达及神经细胞凋亡的情况。【结果】①NR1蛋白在HIBD后2h表达增强,6h达高峰(F=189.772。P〈0.01),然后逐渐下降。24h表达明显低于假手术组(F=325.601。P〈0.01)。72h开始恢复。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的NR1蛋白表达在6h降低(t=-9.188.P〈0.01),而24h以后的NR1蛋白的表达却有所增加(t=2.522,P〈0.05)。②HIBD后6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞,24h显著增高。48h达高峰后逐渐下降,但72h仍高于假手术对照组(F=71.587,P〈0.01)。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的凋亡细胞数在各时间点均明显减少.尤其在24h最明显(t=-9.251,P〈0.01)。 【结论】外源性rhE—PO可通过多种途径对HIBD后的脑组织起到保护作用。

关 键 词:重组人红细胞生成素  N-甲基-D-天门冬氨酸  凋亡  脑缺氧  脑缺血  新生大鼠
文章编号:1008-6579(2006)02-0163-03
收稿时间:2005-10-27
修稿时间:2005-10-27

Effect of rhEPO on N-methy-D-aspartate receptor expression and neurons apoptosis in hippocampal CA1 in neonatal rat model of cerebral hypoxic-ischemia
LIN Yan,WANG Ling,ZHAO Yi-ling. Effect of rhEPO on N-methy-D-aspartate receptor expression and neurons apoptosis in hippocampal CA1 in neonatal rat model of cerebral hypoxic-ischemia[J]. Chinese Journal of Child Health Care, 2006, 14(2): 163-165
Authors:LIN Yan  WANG Ling  ZHAO Yi-ling
Abstract:
Keywords:recombinant human erythropoietin   N-methy-D-aspartate receptor   apoptosis   cerebral hypoxic   cerebral ischemia   neonatal rats
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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