摘 要: | 为证实黄芪甲苷联合血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)转染内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)对心肌梗死大鼠的保护作用,建立心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI)模型。观察不同组别大鼠心肌组织、血管分布等病理学变化,以及相关炎性细胞因子及其上游调控基因和信号转导蛋白的关系,结果表明:黄芪甲苷联合基因干细胞具有促血管新生作用,并能有效抑制炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)及其上游调控因子核转录因子-κB p65(Nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)和信号转运蛋白Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达,减少心肌炎性反应。可见联合治疗对大鼠MIRI具有积极的保护作用。
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