ICAP1a及突变体T38A、1138A在内皮细胞ECV304整合素β1内化中的作用 |
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引用本文: | 程忠良,秦瑾,刘正湘,林敬阳,刘毓,左后娟,汪道文.ICAP1a及突变体T38A、1138A在内皮细胞ECV304整合素β1内化中的作用[J].微循环学杂志,2009,19(3). |
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作者姓名: | 程忠良 秦瑾 刘正湘 林敬阳 刘毓 左后娟 汪道文 |
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作者单位: | 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,武汉,430030 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目 |
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摘 要: | 目的:探讨ICAP1α及突变体T38A、I138A在内皮细胞ECV304内化整合素β1中的作用和机制.方法:构建pAAV-ICAP1α及其突变体pAAV-T38A和pAAV-I138A真核表达载体,转染ECV304.ECV304分为ICAP1α组、T38A组、I138A组、绿色荧光蛋白(GFP)组和未转染组,用NHS-SS-Biotin标记整合素β1,并利用生物素-亲和素系统以及Western blot检测整合素β1内化情况.结果:各组细胞转染的质粒均稳定表达;Western blot检测ICAP1α组,T38A组、I138A组、GFP组、未转染组内化的整合素β1相对光密度值分别为1.07±0.04、0.68±0.06、0.70±0.02、0.87±0.06、0.88±0.04;与GFP组和未转染组比较,ICAP1α组整合素β1内化明显增多(P<0.05);与GFP组、未转染组和ICAP1α组比较,T38A组和I138A组整合素β1内化明显减少(P<0.05),GFP组与未转染组无差别(P>0.05).结论:转染ICAP1α后内皮细胞ECV304表面整合素β1内化增加,而转染T38A和I138A后内皮细胞ECV304表面整合素β1内化减少;ICAP1α可能通过第38位的苏氨酸残基(38Tyr)和第138位的异亮氨酸残基(138Ile)调控整合素β1的内化.
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关 键 词: | ICAP1α 整合素β1内化 |
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