| JNK信号通路在异氟醚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的作用 |
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| 引用本文： | 沈智文,韩雪,李玉娟,胡楚文,廖朝霞,柳垂亮.JNK信号通路在异氟醚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的作用[J].中华行为医学与脑科学杂志,2013,22(8). |
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| 作者姓名： | 沈智文 韩雪 李玉娟 胡楚文 廖朝霞 柳垂亮 |
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| 作者单位： | 1. 中山大学孙逸仙纪念医院麻醉科,广州,510120
2. 广东省佛山禅城中心医院麻醉科 |
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| 基金项目： | 广东省自然基金，国家自然科学基金 |
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| 摘 要： | 目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(the c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路对异氟醚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡以及对磷酸化JNK、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 48只出生后7d(Py7)的新生大鼠按照随机数的方法随机均分为DMSO对照组(D组)、JNK抑制剂SP600125对照组(SP30组)、异氟醚+DMSO组(Iso+D组)和异氟醚+SP600125组(Iso+ SP30组).对照组吸入空气,异氟醚组吸入1.1％异氟醚4h.麻醉前20 min,幼鼠根据分组分别侧脑室注射SP600125 30 μg或者12％ DMS0 5μl.麻醉结束后6h,部分幼鼠灌注取脑,TUNEL荧光染色检测脑海马CA1区神经细胞凋亡(n=6)；部分幼鼠取新鲜脑皮质,Western blotting法检测磷酸化JNK、Bcl-2和Bax蛋白表达的变化(n=6).组间资料的比较采用单因素方差分析.结果 幼鼠海马CA1区的TUNEL阳性细胞数比较,Iso+D组(135.72±21.26)个/mm2]比D组(24.07±1.35)个/mm2]增加5倍(P＜0.01)；与Iso+D组相比,Iso+ SP30组(42.49±5.56)个/mm2] CA1区的TUNEL阳性细胞数降低了84％ (P＜0.05).Iso+D组磷酸化JNK P46表达比D组增加44.1％ (P＜0.01),而Iso+ SP30组显著降低了磷酸化JNK P54 (p＜ 0.05)和P46(P＜ 0.01)的表达.Iso+D组Bax表达比D组增加1.5倍(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达比D组下降42.2％ (P＜0.05)；而Iso+ SP30组Bax表达下降(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P＜0.01).D组与SP30组TUNEL阳性细胞数,磷酸化JNK,Bcl-2和Bax蛋白表达差异均无统计学意义.结论 JNK信号通路激活促进了异氟醚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡,SP600125通过维持Bcl-2,降低Bax表达产生抑制凋亡作用.
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| 关 键 词： | 细胞凋亡 异氟醚 c-Jun氨基端激酶 海马 |
The effects of JNK pathway on isoflurane induced neuronal apoptosis in the hippocampi of neonatal rats |
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| Authors: | SHEN Zhi-wen HAN Xue LI Yu-juan HU Chu-wen LIAO Zhao-xia LIU Chui-liang |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Apoptosis Isoflurane C-Jun N-terminal kinase Hippocampus |
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