肾切除5／6大鼠肾小管线粒体自由基与肾病理的相关性研究

研究表明，无论何种病因进入终末期肾病阶段时，肾组织都具有相同的病理变化，这说明不同肾病所致CRF的发展存在着共同的病理性机制：CRF的发展即是肾硬化的发展，包括肾小球硬化和小管间质纤维化，综合前人研究和实验研究结果，均可以得出以下这样结论：(1)5／6肾切除大鼠的CRF模型是一种“肾小管高代谢”的模型。(2)CRF“肾小管高代谢”的机理是小管细胞线粒体超负荷，小管细胞线粒体超负荷时产生过量的自由基反过来损伤了线粒体，从而导致小管细胞损伤、凋亡，甚至坏死和肾脏功能减退。(3)通过抑制高代谢的肾小管或提高线粒体氧化磷酸化效率和有效清除产生的自由基，能有效减缓肾硬化和CRF的进程。