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| 急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展 | |
| 引用本文： | 黄晓军,王选锭.急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展[J].国际呼吸杂志,2005,25(7):515-516. |
| 作者姓名： | 黄晓军 王选锭 |
| 作者单位： | 310009,杭州,浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科;310009,杭州,浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科 |
| 摘 要： | 急性胰腺炎是一种炎症反应性疾病,重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,预后差,病死率高达30%~60%,早期容易并发多脏器功能衰竭(MODS),尤其是急性肺损伤(ALI),死亡患者中约50%合并有严重肺损伤或死于严重肺损伤。急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)发病机制复杂,胰酶、氧化损伤、炎症细胞及炎症介质、P物质等参与其发病。本文就近年来APALI发病机制方面的研究作一综述。1胰酶急性胰腺炎时,被活化的胰酶可经门静脉系统进入血循环至肺循环导致肺损伤,其中磷脂酶A2(PLA2)起重要作用。陈熹等1]研究发现,逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立的急性胰腺… |
| 修稿时间： | 2004年11月1日 |
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