| 骨髓瘤骨病发病机制及诊治的研究进展 |
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| 引用本文： | 宋燕萍,金洁.骨髓瘤骨病发病机制及诊治的研究进展[J].国际输血及血液学杂志,2008,31(2). |
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| 作者姓名： | 宋燕萍 金洁 |
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| 作者单位： | 浙江大学医学院附属第一医院血液科浙江大学血液病研究所,杭州,310003;浙江大学医学院附属第一医院血液科浙江大学血液病研究所,杭州,310003 |
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| 摘 要： | 骨质破坏是多发性骨髓瘤的重要特征.研究表明肿瘤进展与骨质吸收有很强的内在联系.骨质吸收增加由破骨细胞激活和成骨细胞受抑制引起.骨髓瘤细胞通过增加骨髓微环境中NF-kB配体受体激活剂(RANKL)和减少骨保护蛋白(OPG)表达改变骨质的正常代谢,进而刺激破骨细胞的形成和激活.骨质破坏又释放数种细胞因子,这些细胞因子反过来促进骨髓瘤细胞生长.因此阻断骨质吸收就可以阻断此恶性循环,从而降低骨髓瘤骨病的发生,延缓肿瘤进程.阻断溶骨过程的药物,如双磷酸盐、RANKL抑制剂和蛋白酶体抑制剂,均可以有效治疗骨髓瘤骨病和抑制肿瘤生长.本文就骨髓瘤骨病的发病机制、疾病评价及治疗方案作一综述.
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| 关 键 词： | 骨髓瘤 骨病 核因子NF-kB 受体激活剂 |
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